□上海水产大学渔业学院 潘连德
中国农业全搜索网讯鲟鱼养殖已在我国悄然兴起，养殖品种有史氏鲟(Acipenser schrenckii Brandt)、达氏鳇(Huso dauricus)、俄罗斯鲟(A.gueldenstaedti Brandt)、杂交鲟(bester)等。从当前情况看，养殖杂交鲟、俄罗斯鲟、史氏鲟效果较好。鲟鱼生长快、抗病力强的特点已被国内外养殖者公认，但在集约化养殖条件下，出现较多非寄生性疾病。高首鲟(A.transmontanus)脂肪织炎、史氏鲟肝性脑病和鲟鱼心外膜脓肿均属非寄生性疾病，为鲟鱼养殖的主要疾病，虽然这些疾病无传染性，但就高度集约化养殖而言，它的危害与后果远远超过了传染性疾病，同时它又是继发性传染性疾病的发生条件，使鲟鱼病情加重。现将常见的鲟鱼幼鱼气泡病、鲟鱼心外膜脓肿、史氏鲟幼鱼肝性脑病、高首鲟心外膜脂肪织炎的病理、诊断和控制综述如下，供从业者参考。
一、鲟鱼幼鱼气泡病
气泡病的典型临床症状和病理变化
鳔充气：喉鳔类鱼类的鳔管与食道相通，当水中气泡较多时，口吞气泡经食道、鳔管进入鳔中，鱼小腹肌不发达，随着鳔充气越多而越膨胀。温流水养殖的罗非鱼鱼苗鱼种阶段，患病严重，鳔充气胀大，使腹部膨胀，导致鱼游泳迷行、旋转、侧卧池水表面或腹面向上漂浮水面，内脏被膨胀的鳔挤压、萎缩到腹底，停食，并眼球因充气而膨胀、外突，鳃丝有气栓，不日死亡。与罗非鱼一样，尼龙袋充氧运输的鲟鱼幼鱼，鳔充气膨胀，鲟鱼腹部胀大浑圆，腹面向上，浮游水面，内脏被膨胀的鳔挤压、萎缩，停食，死亡。
胃充气：杂交鲟幼鱼在转食训练阶段，吞噬水中空气气泡，积累胃中，使胃膨胀，停食。胃充气后，肠气栓形成，停便。胃充气的鲟鱼腹部胀大浑圆，腹面向上，浮游水面。
肠气栓：解剖所见死亡的尼罗罗非鱼肠气栓极其严重，从前肠到后肠气栓布满整个肠管，食物极少。肠气栓使消化道上下通气不畅，蠕动不好，停食，排便不通，形成阻梗阻病变，危害性与高等动物的肠梗肠相似，严重时也会直接使鱼致死。而幸存的活鱼的肠气栓极少，食物充满胃肠。鲟鱼幼鱼也会发生肠气栓。
气泡病的有效控制方法
全池泼洒低浓度盐(0.5%)有益，高浓度盐(1-2%)有害。提高活力，改善体质，消除症状，缓解病情，对鳔充气、胃充气、肠气栓均有效。高浓度盐(1-2%)加剧病情，使组织中的气栓增多、增大，造成急性死亡。
针穿刺鳔充气者放气有效。鱼苗鱼种鳔充气、腹部膨胀，用针穿刺放气，小鱼恢复游泳，正常活动与未患气泡病者一样。但是，这种个体化治疗措施不利于实际应用。
减少水源过度曝气奏效。鱼苗鱼种池采取减少水源曝气，消除入水口气泡的方法对鳔充气、胃充气、肠气栓等症状十分奏效。
充气头罩上网罩奏效。鲟鱼转食训练期间，池中充气头罩上网罩，避免鲟鱼误食气泡，可以有效控制鲟鱼胃充气。此法对杂交鲟极其奏效。
治疗与控制的注意事项
临床实践发现，发生气泡病有误诊和误治现象，也见到有这方面的错误报道。诸如使用抗生素和氟派酸、环丙沙星和呋喃唑酮等按细菌性疾病进行药物治疗是错误的，不但无效，反而有害。
患气泡病的病鱼，因血液循环障碍和体腔内气泡的挤压，肛门外突、红肿，腹部血管变红等症状，有人误诊为传染性疾病(如肠炎等)的炎性症状，这是值得注意的。
二、史氏鲟幼鱼肝性脑病
各地温室试养的鲟鱼幼鱼患肝性脑病并大量死亡，损失惨重。患病鲟鱼体色、形态正常，患病初始阶段有跳跃、乱窜等极度兴奋行为，散游或独游或分散水中，食量减少；后期处于昏迷、昏睡状态，停食，不日死亡，导致史氏鲟鱼幼鱼批量培育失败。北京、山东、辽宁等地饲养的俄罗斯鲟、德国鲟也发生了同类疾病。疾病发生集中在体重15-25g、体长15-20cm的人工转食阶段的史氏鲟幼鱼。曾用土霉素、诺氟沙星、漂白粉等药物治疗无效。养殖技术、工艺方面一旦存在肝损害因素，发生肝损害性肝病、以及肝性综合症等非寄生性疾病是大规模和全面性的，能够免于一死的极少，黑龙江省一养殖场1997年养殖史氏鲟数千尾，发生本病后全部死亡；辽宁省一养殖场养殖俄罗斯鲟数千尾，发生本病死亡84%。
临床症状和解剖特征
史氏鲟体色正常，体表及其粘液正常，偶有头部前端和吻部的腹面表皮脱落、背面粉红，或胸鳍基部、口周围有一增生物，或肛门红且稍外突的个体。肝脏紫色或褐色或灰色，严重者肝糜烂，胆囊正常。肝病变较轻者(活力较好者)脑形状正常可辨，眼观无异常，解剖针可挑起；肝病变更重者(濒死、死亡者)脑糜烂、破碎，难辨结构，针拨动呈豆腐脑状，解剖针不能挑起，颜色呈乳白色。肠内无食物，肠管壁、肾脏、脾脏、鳃、背动脉血管、心脏等组织感观未见病变，体腔未见异常结构。
组织病理变化特征
患病鲟鱼较正常的肝组织颗粒变性明显，空泡化为脂肪变性或水样变性，坏死，肝静脉管壁增厚并纤维化，肝静脉淤血，肝组织以中央静脉为中心呈局灶性病变，破裂性出血。脑组织中有大量包含均匀液态物质的空泡呈液化性坏死。脑髓质部组织坏死、结构模糊，灰质部空泡化，空泡为脂肪变性或水样变性。肾组织病变较肝、脑轻微，可见肾组织炎性细胞浸润，细胞界限模糊、颗粒变性明显。幽门盲囊部组织坏死致破裂。
组织病理研究发现患病样本全部具有不同程度的肝组织病变，脑组织、肾组织发生病变样本的肝组织的病变十分明显。未见单纯性的脑、肾组织病变。肠管壁、脾脏、鳃、背动脉血管、心脏等组织病理变化不明显。
细胞病理变化
电镜观察，肝细胞胞浆内呈现脂滴过多积累、脂滴和空泡大而多等病变，内质网和线粒体等胞器被脂滴和空泡挤到细胞边缘或堆积，线粒体嵴融解、崩解，核淡染、核仁分裂为多个、核外膜皱裂、内质网和高尔基体膨大。肝静脉管内也有空泡且白细胞多、红细胞少，肝细胞内有合胞体。脑细胞病变严重，细胞内类脂滴多、液泡多、核变形、核膜溶解、线粒体嵴融解、崩解，脑细胞胞浆内大量空泡、脂滴将线粒体、内质网等胞器排挤堆积或边缘。病变幽门盲囊细胞较正常的有少数空泡和脂滴，核变形、融解，线粒体嵴融解、崩解。
组织中病原生物检查
肝、脾、肾、脑等组织切片Giemsa染色检查，未见细菌及其菌团。PAS反应未见真菌菌体。电镜检查细胞内未见病毒颗粒及病毒包涵体。
致肝、脑病变的原因分析与控制方法
致鱼类肝损害物质来源广泛，种类繁多，往往是多种因素的协同作用的结果。结合流行病学和养殖工艺分析，认为史氏鲟中毒性肝坏死的毒物主要由饵料的有毒成分和药物的作用。目前人工养殖史氏鲟在稚鱼期，完全以投喂水蚯蚓为食时间较长，直到转食完成。这些水蚯蚓来自污染严重的排污沟渠，体内富集大量的毒害物质(如有机磷、有机氯、重金属、酚等)，估计这是最重要的因素；另外，防病药物的大量投喂，水中有毒物质的积累，也是不可低估的毒害来源。致肝、脑被损害的物质是什么以及致病机制，目前还不清楚。
投喂人工养殖的水蚯蚓和减少或避免饲料中药物添加，可有效控制与预防鲟幼鱼肝性脑病。另外，水质调节注重pH值(6.5-8.5)和溶解氧(5-8mg/L)的指标控制，尽量采用生物技术处理水，保持水中具有一定的生物活性物质，建立良好的水环境。
三、鲟鱼心外膜脓肿
鲟鱼心外膜脓肿的病理解剖与临床症状
鲟鱼体色正常，体表除心脏部位外突外无其它结构上的异常，肝脏的外型略显肿大，颜色因个体大小而有程度不同的淤血点，个体较大者呈紫黑色，小的则为红色，或局部出现灰红色。心脏外表呈不规则凹凸瘤状，腹面颜色由白到红，动脉球红紫色。个体大的鱼体，心脏前端为灰色，后部为紫色。稍小的鱼体表现出心房肿大。鲟鱼前肠空，后肠食物饱满。肠壁、肾脏、鳃、脾、脑等器官，从外观看无异常，体腔内无异常结构。患病初始阶段，食量减少，散游或独游于池中，后期游动日渐缓慢、停食、最终死亡。疾病的发生集中在体重15-200g、体长15-30cm的鲟鱼幼鱼。患病鲟鱼有史氏鲟、俄罗斯鲟、杂交鲟。
心脏、肝、肾等组织病理变化
患病鲟鱼的心外膜较正常鲟鱼的心外膜明显增生、肿大，并浸润着大量的炎性细胞，较心肌组织染色深，心外膜组织内肉芽组织增生，而使原来较薄的心外膜增厚数倍，新生的肉芽组织发生病变，使大量白细胞浸润形成肉芽肿，恶化至心外膜肉芽组织脓肿。心肌组织完全失去规则性的细胞束排列顺序，大量的炎性细胞浸润、肌原纤维膨胀、融合，心肌组织呈现炎性水肿。心内膜见有炎性细胞浸润。肝组织实质细胞颗粒变性和严重的脂肪变性，形成空泡化，肝细胞索混乱，汇管区大量的炎性细胞浸润、聚集，中央静脉管内血细胞以白细胞为主，其周围白细胞浸润明显。肾脏组织内大量的炎性细胞浸润、聚集，肾小管管壁细胞浑浊、肿胀，细胞界限模糊，部分细胞脱落。幽门盲囊组织间大量炎性细胞浸润、聚集，囊管壁细胞颗粒变性并萎缩明显，部分细胞坏死。脾组织大量炎性细胞浸润，各个阶段的红细胞较少。
鲟鱼心外膜脓肿与其相关疾病的病理比较
鲟鱼心外膜脓肿与高首鲟心外膜脂肪织炎［Franco,1997］有些相近的病理变化，但发生心外膜脂肪织炎的心外膜脂肪组织发生病变，但未影响到心肌层，其它脏器组织也未发生病变，与鲟鱼心外膜脓肿的病理有明显不同，鲟鱼心外膜脓肿的死亡率明显高于心外膜脂肪织炎；史氏鲟肝性脑病的病理变化以脑、肝为主，肾发炎，而幽门盲囊、脾、心脏正常，临床症状与心外膜脓肿明显不同；虹鳟全脂肪织炎［Robets,1979.］患病鱼游泳迷行，体色暗淡，死亡率高，肝和其它脏器肉眼观察病变不明显，组织切片显微镜观察腹部脂肪组织炎性细胞浸润明显，腹部肌肉组织、脂肪组织和皮下组织也有病变，心脏正常。
心外膜脓肿的病因分析与控制
Franco(1997)参照前人对其它动物类似疾病的研究的结果，推测饲料中的氧化脂肪是高首鲟产生心外膜脂肪织炎的原因，参考水域污染和杀虫剂、化工产品、废水对鲟鱼幼鱼器官的影响的研究结果，与鲟鱼心外膜脓肿有共同的毒理组织学变化特征。推测鲟鱼心外膜脓肿与高首鲟心外膜脂肪织炎的原因相近。
致病的具体物质及机制还尚未清楚。投喂人工养殖的水蚯蚓和减少或避免饲料中药物添加，会有效控制鲟鱼心外膜脓肿。
四、高首鲟心外膜脂肪织炎
症状与病理变化
病鱼体表无病理变化，解剖可见有严重的脂肪肝，心脏表面颜色变为灰褐色到黑色。组织切片显微镜观察可见，损害细胞在血管周围向中心集中，要么向带状沿着心外膜边缘脂肪组织分布，严重时炎性细胞大量浸润，组织增生，脂肪被炎性细胞和增生组织所代替，而脂肪组织下面的心肌层未见病变。脂肪组织出现细胞坏死。仅见高首鲟患病报道。
病因与诊断
致病原因与营养失衡或摄食氧化脂肪有关。也有人认为可能与饵料中缺乏硒、维生素E有关。根据临床症状和病理解剖特征检验后，做出综合诊断。
控制方法
笔者建议，首先控制饲料及其原粮的质量，杜绝氧化脂肪、腐败物、霉变物进入饲料。另外，适量添加微量元素、矿物质和维生素E等会有预防效果。
