“生命是一个化学的过程。”化学家拉瓦锡1783年提出的这一著名论断奠定了动物营养研究的理论基础。此后200多年来开展的动物营养研究进程中，很多新理论和新方法不断地向这个领域渗透，使得动物营养研究的方法得以不断改进和发展，内容也更加丰富和深入。而自由基生物学十几年来发展极为迅速，并以非常快的速度拓展其研究范围和应用于其他生命科学。动物体作为需氧生物体，体内活性氧的产生、清除、利用、危害与它所导致的生物分子损伤的修复，还有一氧化氮（NO）及衍生的活性氮的代谢和作用不仅是自由基生物学研究的主要内容，在动物营养保健研究中也必须予以重视。营养学中研究和应用较多的部分维生素：作为维生素A源的β－胡萝卜素、维生素C维生素E，还有其他一些抗氧化剂，也是自由基生物学研究范围内不可缺少的重要组分。自由基与营养的研究逐年猛增，其进展显示出在分子水平与亚分子水平相结合的一个新学术领域与新发展方向。
1．动物体内存在自由基
早在1931年Michalis就提出某些酶促氧化还原反应的中间产物为自由基，他的实验证据也表明生物体内可能存在自由基，然而直到自由基生物学迅猛发展的最近30年里，自由基在体内的产生与清除才得以重视。现在，内源性自由基产生的增多与其清除能力的削弱已经被确认为辐射损伤发展和加重的重要机制，而且已经认识到自由基与许多疾病的发生和发展密切相关。
大量研究表明，动物体内的生物分子包括非自由基与自由基。活性氧是氧自由基及其活性衍生物。它的产生、清除、利用与危害是自由基生物学发展初期研究的主要内容。1986年一氧化氮的生物效应被发现［Palmerm等，1987］，活性氮也成为自由基生物学的主要研究对象。而以O、N、C、S石和其它元素为中心的自由基及其衍生物的生物效应不仅涉及自由基之间的反应，也包括自由基与非自由基的反应［WinkDA等，1998]。例如：NO与超氧化物自由基结合成为活性远高于NO或超氧化物自由基的物质ONOO－；ONOO-还可与CO2生成高活性物质，甚至可以均裂成为自由基与非自由基［Squadrito GL等1998］。
2营养物质与自由基的关系
2．1．在动物体构营养物质是自由基产生的物质基础
动物体内自由基产生于酶反应或非酶反应，其来源除O２外均可追溯到营养物质。从体内一氧化氮的生成过程（见图1）[MarlettaMA，1993]就可以非常直观地体现出营养物质为自由基生成的物质基础。这一过程主要是一氧化氮合酶（nitric ox-ide synthase， NOS）催化的酶促反应，底物是精氨酸，NADPH为辅助因子。而且，一氧化氮合酶的生物合成需要氨基酸、核黄素、瞟岭等物质，并需要ATP提供能量。ATP的产生则必然涉及营养物质：糖类、脂类与蛋白质（氨基酸）的代谢以及某些维生素的参与。研究自由基不可不考虑它与营养物质的这种天然联系。
2．2．营养物质是动物体内清除自由基的物质来源
动物体内自由基不断的产生，也不断地被清除，正常情况下自由基始终被清除而维持在一个极低的平衡水平。例如，在多种抗氧化酶，内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂的作用下，活性氧可被清除至极低的水平。机体内需要维持这些抗氧化酶，内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂在一定的浓度，这又必然涉及蛋白质的合成及各种营养物质的代谢。超氧化物歧化酶（Cu，Zn-SOD；Mn—SOD），过氧化氢酶（含有Fe）谷胱甘肽过氧化物酶（含有Fe等抗氧化酶及大分子抗氧化剂，如金属硫蛋白，铜蓝蛋白和小分子抗氧化剂，如谷胱甘肽的生物合成需要氨基酸、矿物元素和ATP的参与。体内必需的抗氧化剂——维生素本身就是营养物质。而一些内源硒、铜、锰是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）与超氧化物歧化酶（Cu，Zu—SOD;Mn－SOD）生物合成所必需的微量元素．动物体缺乏硒时，心肌GSH－Px活性下降，甚至下降的抗氧化剂，如：尿酸等则来源于营养物质在体内的代谢产物。
动物营养不良时可能导致机体内自由基产量的增加，也可能会因为营养不良而影响了各种抗氧化酶的生物合成及内源性抗氧化剂生成的水平，从而进一步使体内自由基增多。有学者观察到（Robinson等，1997）营养缺乏的大鼠其肝脏中O2产量增高，而谷胱甘肽（GSH）水平下降。Dabbagh等（1994）发现铁摄取过量可使实验大鼠体内抗氧化剂水平下降，活性氧增高，并出现活性氧所导致的脂质过氧化。Hammrmueller等（1984）指出，锌与铜缺乏可使大鼠肝脏与肺脏的微粒体中依赖NADPH细胞色素P—450还原酶活性增加，导致活性氧产生增多，从而出现脂质过氧化。营养不良或营养缺乏还可能诱发炎症或其它并发症，使NO及其衍生活性氮和活性氧产生[Wepnir，2000]。95％，因此发生过氧化损伤及线粒体机能失常。如果补充硒，GSH—Px活性下降程度减轻，从而缺硒症也可好转。Chow等（1973）观察到动物组织中GSH－Px活性与膳食中硒的供给量成平行关系。试验证明，缺铜动物其体内Cu，Zn－SOD活性下降；缺乏锰将导致动物组织内Mn－SOD活性下降。日粮维生素缺乏也影响抗氧化物酶的生物合成，例如：Housewirsh等（1975）发现，膳食缺乏维生素E的实验大鼠其肝脏中过氧化氢酶的活性降低。
动物机体内非酶的抗氧化剂水平主要取决于它们在体内的产生与分解。金属硫蛋白、铜蓝蛋白、硒蛋白与氧化还原蛋白的水平决定于它们的生物合成量及其代谢分解率；尿酸的量则随代谢变化而变化。谷跳肝肽（GSH）是体内很重要的抗氧化剂，其氧化产物为GSSH。GSH/GSSH的比值可以反映体内抗氧化防御能力．营养不良时GSH水平下降，GSH／GSSH比值降低，其原因可能是：蛋白质缺乏而使GSH合成能力削弱；营养不良时体内谷胱甘肽还原酶活性下降，催化GSSH还原为GSH的能力减弱；机体内NADPH／NADP的比值受营养状况的影响而下降，降低了谷航甘肽还原酶的活性。膳食中可为机体提供相当量的GSH，食物供给不足时可加剧体内GSH的水平下降。此外，试验已证明动物维生素B2缺乏可造成谷脱甘肽还原酶活性下降（Beutler，1969）。
2.3营养物质是自由基所致生物分子损伤修复的物质基础
通常动物体内产生的自由基并没有被清除到生理需要的范围，而只能维持于正常平衡的极低稳定态水平，因此仍然能损伤及重要的生物分子，如DNA。蛋白自（酶）和生物膜。不过，机体可使被损伤的生物分子得以修复或置换。损伤的蛋白质可以降解，其代谢产物可进人氨基酸库参与蛋白质的重新合成。被损伤的生物分子在修复或置换的过程中所需要的物质，如核苷酸、氨基酸、脂肪酸、酶系统与辅助因子以及能量来源均以营养物质为最终物质基础。饲料或食物中某些天然抗氧化剂及部分非营养素的有效成分可能也直接或间接地在生物分子的修复或置换过程中起到物质基础的作用。
2．4．某些营养物质有利于动物适应氧化应激和防治某些动物疾病
外源性或内源性刺激均可使体内氧化还原状态趋向氧化。氧化应激常常会带来畜禽生产成绩下降（例如：热应激使蛋鸡产蛋率下降），动物产品品质下降（例如：屠宰应激产生PSE猪肉），甚至发生动物疾病（例如：环境应激和营养性应激引发肉鸡腹水症）等诸多问题。生产实践中，为减小氧化应激所造成的危害，常常在日粮或饮水中大幅度提高抗氧化剂（如：维生素C、维生素E）的用量。而适宜的营养水平也可以减少和预防生理性氧化应激所造成的损伤。
氧化应激常常伴随体内活性氧的大大增加，体内脂质过氧化物，蛋白质氧化修饰产物与DNA损伤产物的增加，而抗氧化维生素（如：维生素E）与GSH的消耗量也增加，所以应该使抗氧化维生素（如：维生素E，C）与GSH的供给量相应增加。试验和生产实践皆证明应激条件下给动物添加大量的维生素E，抗坏血酸等抗氧化剂有助于动物抗御机体的氧化损伤，从而减少氧化应激带来的危害。Bray（1993）提出，应重视组织中GSH的水平，营养状况与氧化应激。他认为适宜营养可提高外源性GSH供给量，又可调节组织GSH水平，增加抗氧化能力并预防活性氧所导致的损伤。
3关注氧化应激对于畜牧生产的危害，加强动物营养与自由基的研究
动物营养学作为应用型科学，其研究主要针对生产实际中所需解决的问题，然而前瞻性的研究和基础研究往往具有更重要和更广泛的指导意义。氧化应激的危害在畜牧生产中已经大量存在，只是人们对其研究得十分肤浅，还没有充分的认识到现象与本质的联系，更未能寻求到解决问题的关键所在。另一方面，我们也可以从确定动物维生素需要量的大量研究中得到启示，动物营养学的发展还必须进一步与更多的新学科及新技术相结合，而动物营养与自由基方面的研究应该成为动物营养研究的重要内容了。
