阿留申病是水貂特有的一种病程进展极为缓慢的传染病。病的主要表现是浆细胞增多，血清中丙种球蛋白增高、持续性病毒血症、肾小球性肾炎，伴有母兽生怀显著增加和秋冬季节的大批死亡。
本清最早发现干1946年，美国、加拿大、瑞典、丹麦、前西德、前苏联和日本等国家已证实有本病存在。长期以来本病被认为是一种遗传性疾病，1962年被证实为病毒性传染病。
本病的病原是一种病毒。主要存在于感染水貂的血液、血清、骨髓、脾脏、粪尿和唾液中。感染组织的无细胞滤液和离心沉淀沉渣都具有传染性，可在水貂中继续传代，亦可在水貂肾和睾丸细胞培养中繁殖。从感染水貂的脾制得的DNA具有传染性，而且DNA酶可使之失活。可见本病毒是一种DNA病毒。本病毒对热的抵抗力很强，常用的消毒药要作用较长时间才能使之失去活性，在PH2.8--10均能保持活力。用中和试验、补体结合试验和沉淀试验等血清学方法均不能证明病兽血清中有与本病毒发生反应的抗体。用病兽的血清注射健康水貂可复制本病，但此种血清若除去两种球蛋白则失去传染性。在血清中病毒是和丙种球蛋白结合在一起的，所以，即使有抗体存在也是和病原相结合的。
本病主要感染水貂，对其他动物的感染情况尚不清楚。有人报道雪貂中有类似疾病存在，而且人工感染时雪貂也能发病。水貂易感性无年龄和性别的差异，但水貂的遗传类型与对本病的易感性有密切关系，蓝色和黄色彩貂发病率较高，而黑色和其他颜色较深的水貂的易感性则低得多。这两类水貂不但发病率高低不同，而且育成率和成年后的不妊娠率也有很大差别。本病有明显的季节性。秋冬季节发病率和死亡率均大大增加。
本病的主要传染源是病兽和带毒兽。病毒长期存在于患貂体内，并从尿、粪和唾液中排出而污染外界环境，经过消化道和呼吸道传染健康水貂。另外，考虑到本病有长时间的持续性病毒血症存在，通过节肢动物媒介传播也是可能的。有人报道治疗和预防接种时针头污染可引起本病流行。此外，还可发生垂直传播，即感染母兽可将病传染给仔兽。
本病传入貂群开始多呈隐性流行．随着时间延长和病兽的累积，表现出地方流行性，造成严重损失。
本病的潜伏期长。经胃肠道外途径接种，血液中出现丙种球蛋白升高的时间平均为21～30d，自然感染的潜伏期更长，有的可达1年以上。
临床表现分急性和慢性两种。急性表现为食欲减少或丧夫，精神沉郁，逐渐衰竭，死前出现痉挛。病程2～3d。慢性病例主要表现为极度口渴，食欲下降，生长缓慢，逐渐消瘦，可视粘膜苍白、出血和溃疡，排出煤焦油样粪便。病貂严重贫血呈恶病质状，最后死于尿毒症。病程为数周。
血液变化主要表现在浆细胞增多和血清丙种球蛋白量增加。丙种球蛋白可从正常貂的1g／100ml血清，增至4～5g／100ml。
剖检时可见到肝、肾、脾肿大，肾呈点状出血，或有散在灰白色斑点。所有脏器呈明显的浆细胞浸润，常在血管周围形成袖套。有肾小球性肾炎。重症肝有坏死灶。
由于本病在临床上主要是经过缓慢，表现衰弱、消瘦，有时口腔出血，不易引起注意、因此，根据本病在流行病学、症状和病理变化只能作出初步诊断。进一步确诊须通过实验室检查。最常用的实验室方法是在貂的后肢趾枕区采血分高血清，取1滴血清置载玻片上，加1滴新配制的兽戈氏碘液混合，在1一2min后观察反应。如为阿留申病，则因血清中白蛋白和球蛋白的比例发生改变而出现暗褐色的大块絮状凝聚物。本试验虽不是特异反应，但方法简单，效果确实可靠，仍不失为一种好的诊断方法。
本病没有好的治疗方法。为了控制本病，每年应做两次免病电泳试验，目前常用的方法为对流免病电泳法，一次在选定种兽时，一次耷配种前。将阳性患兽隔离饲养，到打皮期淘汰。只有双亲都呈阴性的幼兽才能作种用。由于本病的带毒期长，引进种兽时应长期隔离观察，阴性者方可合群。
