金属毒物中毒是过量食入或误食被金属毒物污染或含量过高的饲料所引起的中毒病。仔猪高铜饲料中毒在兽医临床上较为少见，笔者在猪病诊疗过程中，曾处理过一起因硫酸铜作为生长促进剂，过量加入猪饲料而导致的仔猪铜中毒，现报告如下。1发病情况2006年7月，界首市庞园规模养猪场用自配混合饲料，分A、B两幢喂养杂长仔锗138头（A幢79头、B幢59头）。仔猪毛色光亮，长势较好，40日龄平均体重12kg。7月23日，该场购进每千克含硫酸铜300mg的551号和552号饲料，21头断乳仔猪喂552号饲料。每天4次，即上午8时、11时，下午3时、7时各喂1次。饲量以让猪吃饱吃完为度。8月5日，58头哺乳仔锗全部断乳，改用552号饲料喂养。哺乳仔猪补饲551号饲料后，大多出现腹泻，经用止痢王治疗，症状稍有减缓。断乳仔猪饲喂552号，全部出现腹泻，用止痢王、克霍痢、穿心莲等药物治疗，仅有少数症状略有减轻，停药后依旧腹泻。8月20日，死猪1头，随后陆续发生死亡，至8月27日，共死猪10头。B幢用自配饲料喂养的59头仔猪生长发育正常。8月27日下午，笔者前往就诊。2临床症状病猪以腹泻为特征，先下糊状稀痢，后呈水样泄泻，水样便呈黄绿或暗绿，且混有脱落的肠黏膜。病猪精神萎顿，体温38.9~39.5℃，被毛粗乱，皮肤发红，肛门红肿，周围被粪污染，股、臀部有粟状出血斑。结膜苍白，食欲减退，心跳减弱，呼吸困难，张口喘气，喜卧嗜眠，肌肉无力，步态不稳，少尿或无尿，尿色棕红。后期精神高度沈郁，食欲废绝，心力衰竭，肌肉痉挛，体温降到38℃以下，昏迷而死。3剖检病变皮肤无弹性，眼球下陷，肝脏肿胀并呈赫黄色，脂肪变性，质脆，心肌纤维显著浑浊，胃底部、十二指肠前段覆盖有1层墨绿薄膜，胃黏膜坏死脱落，肾肿大，皮质斑点状出血，脾肿大、肺水肿，血液稀薄，肌肉色淡。4诊断治疗根据发病情况、临床症状、剖检病变，结合B幢未用高铜饲料的59头仔猪未见发病等情况，综合诊断为仔猪铜中毒。立即停喂含铜料，改喂自配混合饲料，并加喂新鲜白菜叶等青绿饲料，给予含有0.1%VC的10%白糖水，让猪自由饮用，对中毒较重的病猪隔离对症治疗，采取上述措施3d后，病猪精神好转，食欲逐渐恢复。3周后回访，69头仔猪生长发育趋于正常。5小结与讨论（1）铜对动物机体来说，既是多种酶的重要成分，又是造血和防止营养性贫血所必需的微量元素。铜既能催化血红素和红细胞的形成，又能维护细胞结构功能的完整性，对动物机体的造血、免疫功能、神经细胞、骨骼、结缔组织和被毛的生产发育都有积极的促进作用。一般哺乳动物铜需要量为5~10mg/kg饲料。因硫酸铜易溶于肠道，猪对其利用率较高，故常在猪饲料中添加硫酸铜。近年来，国内外学者研究发现，高浓度铜饲料可使猪保持较高的生物速度和饲料利用率，但以125~200mg/kg饲料为宜。饲料铜若高于250mg/kg，就可导致中毒。该场A幢79头仔猪饲喂的551号和552号饲料，其硫酸铜含量为300mg/kg饲料，且饲喂时间长，仔猪对硫酸铜的吸收率高。因此，造成了仔猪的慢性蓄积性中毒，以致死亡。（2）硫酸铜作为生长促进剂，高剂量加入猪饲料，具有抑制细菌效能和明显的促生长作用，能加快猪的生长速度，提高饲料报酬；但过量硫酸铜进入猪体内，则会引起中毒。其中毒机理是：可溶性硫酸铜是蛋白质的凝固剂，具有刺激和腐蚀作用。当猪体摄入大量硫酸铜时，饲料中的铜吸收后，可与对铜有较强亲和力的肝脏a2球蛋白结合，形成络合物―――铜蓝蛋白，贮存于肝、脑、肾等组织。吸收的铜超过肝脏贮存能力时，肝脏中的铜大量释放，以致血铜浓度升高，出现铜中毒症状。铜离子可抑制肝脑重要的酶而致肝功能障碍、肝硬化或坏死。铜进入红细胞，使细胞脆性增加，发生溶血、黄疸及血红蛋白尿。二价铜离子氧化亚铁血红蛋白为高铁血红蛋白，降低血液运送氧的能力，以致呼吸困难、气喘。硫酸铜大量进入消化道，可引起坏死性胃肠炎，从而导致腹泻。所以，在猪饲料生产实际中，为了防止高铜饲料导致的猪中毒死亡，硫酸铜即使作为生长促进剂，也应严格按照每千克饲料加硫酸铜125~200mg的标准进行添加，并做到加量准确，严禁超标。
