一 病例情况
2013年8月，北京顺义区100头母猪的猪场，哺乳仔猪出生后吃奶及活动能力基本正常，但是仔细观察就会发现，皮肤颜色比正常的淡红色要深一些，腹股沟淋巴结发暗，不久开始拉清水或灰黄色奶油状稀便，持续到两三天以后仔猪开始出现严重的脱水消瘦，仔猪断奶前死亡率接近100%。
该场技术术员小李说，开始认为是普通的大肠杆菌引起的拉稀，迅速的采取了灌服抗生素、收敛剂、补液盐、多种维生素等措施，终没有获得理想的效果。
再后来偶然的机会，有饲养人员把刚生下来的仔猪寄养给20天左右将要断奶而仔猪没有发病的母猪，结果发现仔猪的拉稀状况稍好一些，但是仔猪仍然还是死亡，只是死亡的时间延后了几天，这说明什么呢?我们猜测哺乳仔猪的这种拉稀现象与母猪的奶水是有关系的，难道是母猪的奶水真的有问题吗?
二 病例分析
我们做了这样一个试验，即使用专用的代乳粉饲喂没吃过母猪奶水的哺乳仔猪，结果发现刚出生的仔猪仍然的拉稀，死亡率还是很高。我们又猜测哺乳仔猪的这种拉稀不仅仅受母猪的奶水影响，极有可能是这样的，即出生的仔猪在胎儿时期就受到了某些物质的毒害，器官组织在胎儿时期就已经受到损害，只是没有达到使胎儿死亡的程度。难道是经常见到的猪瘟、蓝耳病、圆环病毒、伪狂犬、细小病毒、口蹄疫、传染性胃肠炎、流行性腹泻吗?
我们对猪场的母猪逐一采血化验，结果证明注射过上述疫苗的抗体基本正常，排除了这些疾病的可能。难道是霉菌毒素造成的吗? 仔细观察饲料原料，发现玉米、麸皮等有轻微发霉的颗粒存在，结合以前猪群存在的一些疾病的症状，我们认为怀孕母猪受到了霉菌毒素的影响，但是，又感觉霉菌毒素不是的致病因素。
我们猜测可能有未知的病毒性疾病存在，但是又无法得到证据的支持，想必搞清楚这个问题虽然有意义，难度却相当的大，不是我们基层工作者所能做到的。所以，我们确定了解决哺乳仔猪拉稀死亡的方向，即母猪群的非特异性免疫能力。
我们用了很长时间一直在探索这个问题，以往的知识和经验提醒我们，要用系统论的观点来思考和寻找解决办法。于是，从内外环境、气候、各阶段的饲养管理、饲料、饮水、投药等方面观察分析。结果发现母猪群存在皮肤颜色发白或发黄褐，拉干粪蛋，尿少而黄，特别是妊娠后期普遍有便秘现象，饲料中添加了预防性的广谱抗生素。
进一步研究发现，母猪妊娠后期子宫内的胎儿急速生长，造成母子新陈代谢双双加快。一方面，胎儿需要母猪血液提供足量的营养;另一方面，胎儿新陈代谢产生的废物要排到母猪的血液中，极大加重母猪的代谢负担，母猪需要大量的体液来完成这样的代谢。这阶段母猪非常敏感，如果一旦受到饮水不足或环境不良因素的影响，常常出现生理性便秘现象。
母猪妊娠后期的这种便秘，造成肠道内气体压力增大，加速肠道内毒素穿过肠屏障，进入肠壁毛细血管及淋巴管，随血液循环到达全身各组织器官。不断蓄积的内毒素不断移位，造成组织损伤、器官功能减弱甚至衰竭。特别要注意的是，在正常猪的远端小肠和结肠有大量细菌和内毒素，厌氧菌占99%以上， G+ 和G-需氧菌以及兼性厌氧菌总共不到1%，正常情况下菌群是平衡的。内毒素存在于G-细菌体的细胞壁内，在细菌死后细胞壁崩解时释放出来，活菌也可以发疱形式将内毒素释放出来。内毒素化学成分为脂多糖(LPS)，介导多数生物效应。正常情况下，内毒素在体内极其微量，随着新陈代谢(有免疫反应参与)可以顺利的排除体外，并且维持着一个低水平的动态平衡。只有机体屏障系统(皮肤、粘膜)结构完整性受到破坏，才会打破这种平衡，开始病理状态。
饲料中添加的广谱抗生素，在有害细菌的同时也有益细菌，使菌群失衡，肠壁上皮细胞破溃，肠屏障功能丧失，被的革兰氏阴性细菌及崩解的内毒素大量进入体内，随血液移位到各个器官，造成功能障碍。
如果有害微生物进入消化系统，会造成肠道菌群紊乱，肠屏障功能丧失。
病毒和霉菌毒素，直接破坏肠粘膜上皮细胞造成溃疡，再进入毛细血管，随血液循环到全身，引起各组织器官的病变。
细菌，有的直接从溃疡灶进入毛细血管、有的吸收肠内腐败产物而生出毒素进入毛细血管，随血液循环，移位到各组织器官，细菌释放组织胺类物质引起毛细血管扩张，渗透增加，软组织肿胀、发热和疼痛。病毒、细菌、毒素，穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结，进入血液和体循环，到达机体远处器官;
随后肠道更大量内毒素，进入血液循环和各个器官，导致血液中内毒素升高，机体发热，进入各个器官后，对器官产生伤害，比如肝脏(首当其冲)、胰腺、呼吸系统等。产生全身炎症反应、进而引发多器官功能不全综合征。
肝脏网状内皮细胞能地清除血中内毒素，如果肝脏网状内皮系统功能严重损伤就会出现全身性内毒素血症。门脉中少量内毒素对维持网状内皮系统吞噬活性有重要作用，增强宿主对损伤的抵抗力;门脉中大量内毒素则增加肝脏损伤，肝功能障碍时清除内毒素的能力受损，全身抵抗力。
内毒素的生物活性：
1. 发热：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于粒细胞或单核细胞使之释放内源性致热原引起发热;
2. 激活血管活性物质，如缓激肽、组织胺、5-羟色胺等，导致血管舒缩功能紊乱，引起低血压和休克;
3. 作用于单核巨噬细胞系统，使之释放大量细胞因子及其它炎症介质，导致肝脏及其它器官损伤;
4. 损伤血管内皮，“封闭”单核巨噬细胞系统，抑制肝脏抗凝血酶III的合成，诱发弥漫性血管内凝血;
5. 激活补体替代途径;
6. 引起局部过敏反应;
7. 导致糖代谢紊乱。
内毒素移位后，脏器中含量由高至低为肾、肺、肝、胰、肠系膜淋巴结、心脏。急症的组织中内毒素含量高，常发生大分子阻塞肾小管，毒素不能顺利排除，引发肾衰竭，进而引起呼衰、心衰。
母猪表现发烧、不吃食、咳嗽、腹泻、便秘、流产、难产、子宫内膜炎、不发情、返情等、甚至死亡。
我们在发病机理上大胆的猜想，并且通过解剖大量没吃奶的新生仔猪来验证，发现内脏器官在母体子宫内就已经受到损害，如肝脏发黄质脆、肾脏充血等。这一发现充分证明母猪血液内毒素蓄积后，穿过胎盘屏障造成胎儿血液污染，引起胎儿组织器官损伤，而且极有可能这种损伤是在母猪妊娠后期发生的。
三 净化母猪血液内毒素的方案
既然有了这些证据，我们就重点搞净化母猪血液内毒素的方案。
对待内毒素我们有三个办法：
一是直接排出体外;我们在饲料中特别添加微生态和硫酸钾镁等矿物质确保母猪肠道舒适。
二是体内中和;针对重症猪群添加牛磺酸、胆汁酸盐来中和体内毒素。
三是体内稀释。我们通过静脉补液vc的方法将体内终身不能排出的毒素进行稀释以缓解病情。
通过以上这一系列对妊娠后期母猪实施特殊的预防保健措施，通过三个月时间，我们成功的解决了新生仔猪拉稀死亡的难题。
