水貂病毒性肠炎是以胃肠粘膜炎症和坏死、白细胞高度减少为特征的急性病毒性传染病。幼龄水貂有较高的发病率和死亡率，据统计流行时造成巨大损失，是世界公认的危害水貂饲养业比较严重的病毒性传染病之一。
本病在上世纪40年代末到50年代，严重的威协着国外养貂场(加拿大、丹麦、瑞典)。我国首次发生在1980年，山东省1984年(荣成)首次发生，84~89年该病扩散，蔓延，使我省损失很大。幼貂发病率为50-60%，致死率90%；成年貂发病率为10~3%，致死率25~30%。
水貂肠炎病毒。该病毒和猫乏白细胞减少症病毒有抗原关系。用猫乏白细胞减少症病毒制成的弱毒疫苗，能使水貂获得抵抗水貂病毒性肠炎病毒的免疫性。水貂感染猫乏白细胞减少症病毒后临床表现出与水貂病毒性肠炎相似症状。但水貂的病毒性肠炎病毒不能感染猫。二者不可逆性。
本病毒对外界环境有较强的抵抗力，病毒在污染的貂笼舍中，自然环境条件下能保持毒力一年。0.5%福尔马林，2%苛性钠溶液，室温条件下12小时病毒失去活力。
3%甲醛，4％氢氧化钠，0.2%过氧乙酸可杀死病毒，煮沸能杀死病毒。
【流行病学】
①在自然条件下，感染猫科和鼬科动物，虎、豹、狮子和浣(换)熊，但以体型较小的猫科动物和水貂易感。
②本病毒是目前感染范围较广，是致病性较强的病毒之一。
③病毒性肠炎病毒的主要来源是患病或带毒的病貂．患乏白细胞减少症(乏白血球症)的猫。
实践证明耐过病毒的水貂，一年内可由粪便不断向外排毒。从病愈一年之久的水貂肝、脾中仍然可检出病毒。野鸟、蝇、鼠类可以扩散病毒，人类的活动，貂饮食具均是传染媒介。
④没有季节性，全年均可发生，初春开始流行时扩散比较慢，临床症状不典型，死亡较少，呈地方性流行，慢性传染，经过一段时间毒力增强以后转为急性。特别是仔貂分窝后，大批发病，大批死亡。(母貂带毒，从母奶中获被动免疫)。流行过病毒性肠炎的貂场如不采取措施，第二年仔兽分窝后(7曲月份)会再次爆发流行，造成大批仔兽死亡。近来研究，病毒可以穿过胎盘屏障与分化活跃的细胞有亲合力，例如胎儿及新生仔兽的小脑细胞有亲合力。
【发病机制】本病毒对处于有丝分裂过程中的细胞有亲合性，所以大多数病变都发生在旺盛增殖的细胞组织中，例如骨髓的干细胞，淋巴结的淋巴小结生发中心，胃、肠粘膜。所以骨髓、淋巴受害。骨髓液化，迅速发生白血球减少，肠系膜淋巴结水肿、坏死。胃肠粘膜受害，肠粘膜充血，坏死，脱落。尤其是空肠，回肠粘膜发生坏死严重。
【临床症状】潜伏期和9天。分为超急性型、急性型和慢性型。超急性型——病貂不出现腹泻，食欲废绝后12~24小时内死亡。
急性型——体温升高，呕吐，下痢。体温升高40~40.5℃，排出混合血液粘膜的粘稠条状粪便或脱落肠粘膜样的粘稠稀便，多呈乳白色、粉红色、黄绿色。有的出现柱型粪便(粘液粪样)是由剥脱的肠道粘膜，纤维蛋白，肠道内粘液等组成，形式条柱样粪便，以粉白色、浅红、浅黄色、煤焦油状为多，粪便的颜色与肠粘膜坏死程度有关。食欲废绝，渴欲增高。7天左右死亡。
慢性型——患貂耸肩弓背，呕吐，被毛蓬乱，精神沉郁，排便频繁但量少，粪便为粘稠状，常混有血液，呈灰白色，粉红色，灰绿色，有的排出灰白色条柱型粪便。食欲不振病程较长7—14天。下痢后脱水，病貂极度虚弱，消瘦死亡。
【病理剖解】超急性和急性死亡的尸体营养良好，慢性经过的尸体消瘦。病变主要表现在胃、肠道与肠系膜淋巴结。胃一般空虚，含有少量的出血性粘液和胆汁色素(黑褐色)。胃粘膜充血特别是幽门部，有的出现溃疡。肠管呈鲜红色，血管充盈，肠壁增厚，呈急性卡它性出血性肠炎症变化。肠内容物混有少量血液和纤维物质。急性病例肠内容物完全是暗红色血液。有些肠内容物呈黄绿色水样物。病程较长的一般肠管空虚，肠壁菲薄，肠系膜淋巴结肿大、充血、水肿，胆囊充盈。
【诊断】根据流行病学，临床症状，病理剖检可做初步诊断。大批发病和急性传染，高度腹泻。白血球显著减少，小肠病理切片上皮细胞增大有包涵体出现。(病程超过3~4天以上，包涵体消失）。
确诊：1、生物学试验，必须用无病毒性肠炎健康幼貂：2、琼脂凝胶扩散试验
【防治】无特效疗法，加强营养，对症治疗。病初期用抗毒灵冻干粉针配合广谱抗生素、地塞米松、VK等对症治疗。紧急接种疫苗。
消毒笼舍：2%福尔马要或苛性钠。地面：5%I业用苛性钠或20％漂白粉。粪便用：2~3%火碱溶液消毒后，进行生物热发酵。
