1997年9一12月，江苏、安微等地的某些犬场相继暴发了以大急性死亡、突发性急性肺水肿、呼吸困难、口赛流出带血的泡沫样液体的疾病。根据剖检变化、病理组织学检查及毒物学、病毒学、细菌学分析，确诊为犬弓浆虫病的急性暴发。现报告如下。1、发病情况南京某犬场共同养德国牧羊犬100多只，另一犬场饲养德国牧羊犬10多只，安徽某犬场同养狼犬10多只。三个犬场均有专人每年进行犬狂犬病、犬瘟热、犬细小病毒、犬传染性肝炎等传染病的疫苗注射，井按规定的驱虫计划进行驱虫。几年来犬的体况一直良好，未发生任何传染病。但在1997年9一12月，三犬场均相继发生了表现本病症状的病犬24只，死亡22只，其中成年犬15只，4月龄仔犬7只，死亡率为91、6％。2、临床症状发病犬表现出二种类型的临床症状：一种是表现为病犬突然死亡。在发病的22只病犬中有8只在没有任何先期症状的情况下突然死亡。另一种表现为急性肺水肿型。在发病的24只犬中有16只病犬表现出突发性呼吸急促、腹式呼吸、极度呼吸困难、口流出带血的泡沫样液体；眼结膜暗红，结膜血管充盈；病犬的体温在38―39℃，变化不明显。3、割检变化急性死亡的病犬剖检变化为肺有散在出血点，肝郁血肿大，脾肿大呈暗红色、质脆、有刀泥，胃肠轻度充血。急性肺水肿病犬死亡后的剖检变化为肺水肿、气管内充满带血的泡沫样液体，肝郁血肿大、质脆，脾肿大、有暗红色出血梗死灶、质脆、有刀泥，胃肠粘膜充血出血．有少量响水和咳水。4、诊断与鉴别诊断4.1毒物学检查根据病犬的临床症状怀疑为安妥类鼠药中毒性疾病，但经多次取病犬的胃内容物作毒物学检查，未发现任伺毒物。4.2病理组织学检查取病死犬的肝、脾、肾、肺等组织块，进行病理组织学检查。主要变化为肝中央静脉及肝窦郁血，肝细胞之间有红染的水肿液，血管周围水肿，在水肿液中发现弓浆虫速殖体。肺泡壁毛细血管充血，间质血管水肿，肺泡腔中有红细胞、红染的水肿波及巨噬细胞，肺泡腔中有弓浆虫速殖体。脾髓水肿、红细胞增多、脾小体增大、中心坏死崩解有红染的水肿液。4.3病毒学检查通过对病犬血液、血清、粪便作病毒学检查，也未发现犬细小病毒(血凝抑制试验，粪便电镜)、犬传染性肝炎病毒(血清中和试验)、犬瘟热病毒(免疫荧光法)等病毒。4.4细菌学检查病犬实质脏器的细菌学检查发现一株革兰氏阴性细菌，但用纯培养物进行犬的夏归致病性试验末成功。根据毒物学、病毒学、病理组织学、细菌学检查结果综合分析，将本病确诊为犬弓浆虫病的急性发作。5、防制措施疾病发生后，我们对表现出临床症状的犬对症处理，静注高渗葡萄搪利尿、酒清吸入减轻肺水肿，但疗效均不理想，在16只急性呼吸困难病犬中只有2只存活。用酪联免疫试验普查犬群，对带虫者用磺胺DB暖（60mB/kg体重，2―3次/日，连用1一2周)进行预阶治疗。在犬区进行大规模灭鼠工作，扑杀野猫，清洁水池、更换饮水，注意犬的饮食卫生。经过用药等处理后末发现新的病犬。6小结和讨论6.l弓浆虫病是由龚地弓浆虫[ToxoPlnsmn．80n此)引起的一种原虫感染，30多年前，意大利第一次报道了犬的天然弓浆虫病(M06[1，1910)，其它国家也有报道，成年犬多呈隐性感染。在日本，犬弓浆虫感染率为10％一30％，幼犬30％发病，死亡为50％，主要由于应激反应如营养不良、细菌或病毒的感染、寒冷、捕捉等使抵抗力减弱，免疫力降低而引起犬的死亡。我国在1937年报道了犬的弓浆虫病，近年来也有人报道了犬弓浆虫病在警犬的流行情况，据广东、广西用酶联免疫法检测，警犬弓浆虫病的感染率在3.33％一5.63％，但急性暴发型犬弓浆虫病的发生尚未见报道。6.2暴发性犬弓浆虫病为散发性且大小犬都可感染发病。三个犬场中发现的病犬都是呈不连续的跳跃式发病死亡，病犬除表现相似症状外，在发病时间及年龄上无规律可循。这种现象的出现可能和病犬是否感染了中足够致病量的弓浆虫滋养体有关。6.3暴发性犬弓浆虫病发病突然、症状剧烈、死亡率高。犬弓浆虫病急性发作时病犬往往突然死亡或表现突发性急性肺水肿、呼吸困难、口鼻流血。在表现出这种症状后的4―48小时内死亡。表现出呼吸困难症状的病犬的治疗效果是很差的。往往多以死亡告终，即使使用对犬弓浆虫敏感的磺胺药进行治疗也很难恢复，这可能是因为弓浆虫滋养体的大量繁殖已严重地破坏了犬的肺、肝等重要脏器的正常生理功能，特别是急性肺水肿的发生，直接引起呼吸因难，使犬窒息死亡。6.4预防本病的关键在防止犬接触到弓浆虫滋养体,尤其应注意防止带虫的野猫、老鼠粪便污染水源。据统计犬一次食入野猫粪便或长期饮用被鼠粪污染的水源就可能造成犬弓浆虫病的急性发作。本次三个犬场的暴发性犬弓浆虫病，这可能是一个重要诱发因素。因此，做好犬饮食的卫生是相当重要的，防止犬食入犬弓浆虫滋养体是有效控制本病的关键。
