犬传染性肝炎是由腺病毒引起的一种急性败血性传染病。以肝小叶中心坏死，肝实质细胞和皮质细胞内出现核内包涵体，出血时间延长为特征。犬传染性肝炎对犬危害严重，给养犬业造成较大的经济损失。该病毒抵抗力相当强，低温条件下，长期存活在土壤中，经10～14d仍有致病力，在犬窝里也能存活较长的时间。病犬和康复带毒犬是本病的传染源，其血液分泌物和排泄物都含有大量病毒。康复带毒犬可以从尿中排毒达6～9个月之久，成为危险的传染源。各种年龄的犬都可感染，以幼犬发病和死亡最多，成年大多为隐性感染。本病在临床上主要表现肝炎和角膜混浊（即蓝眼病）症状。笔者在此病的治疗过程中应用干扰素代替病毒唑进行抗病毒，效果较显著，现报道如下。1临床症状本院共收治了本病11例，现介绍其中比较典型的一个病例及所见症状。发病犬为7月龄，雌性。主诉该犬不吃、不喝、两眼发白、呕吐、拉稀。体温40.5℃，脉搏105次/min、呼吸数37次/min，精神沉郁，食欲废绝，瘦弱。两眼结膜充血、发绀，有粘液脓性分泌物；角膜泛白性混浊，出现特征性肝炎及蓝眼，视力明显障碍：心音弱，肺音无变化，吐黄色泡沫样粘液，拉黄色稀便、恶臭、带血；左肋弓压诊咬叫，有疼痛反应；尿少呈深黄色，粘膜呈现不同程度黄疸；齿龈部有血斑、发炎，从就诊到治愈测得体温变化如下：第1天40.5℃，第2天39.0℃，第3天40.0℃，第4天40.0℃，第5天39.5℃，第6天39.0℃。体温曲线呈马鞍形变化。2病理变化肝脏轻度肿大，呈淡棕色至血色，表面为颗粒状，肝小叶明显易碎：脾脏轻度充血肿胀：肠粘膜有纤维蛋白渗出物：胆囊壁增厚，水肿出血，整个胆囊粘膜有纤维蛋白沉着（这是本病的特征性病变）。3诊断本病依靠流行病学、症状（特征性）、病理学变化可作出初步诊断，症状不典型者需作实验室检查（病毒分离、皮内试验、血清学反应和荧光抗体试验）才能确诊。4治疗本病的治疗原则为抗病毒、消炎、保肝、补液、解毒等综合疗法。4.1肌肉注射a～2b型干扰素100万IU，头孢曲松钠60～80mg/kg，犬三联高免血清1～2mL/kg，止血敏50～100mg/kg，维生素K0.5mL；应用0.1%温KMn04溶液150mL灌肠；对患有角膜炎的犬应用0.5%利多卡因和氯霉素眼药水交替滴眼。4.2静脉滴注复方氯化钠30～80mL/kg，三磷酸腺苷二钠注射液5～20mg/kg，辅酶A30～50IU/kg，维生素C50～100mg/kg，维生素B1、维生素B12各2mL，每天1次，8d后10只痊愈。5小结与讨论5.1本病根据特征性症状，可作出早期诊断，体温变化呈“马鞍”形，角膜混浊（蓝眼病），粘膜不同程度黄疸，实验室检查病犬血液白细胞减少到2500～3000个/立方厘米，淋巴细胞36个左右，凝血时间延长，尿中出现蛋白和胆红素。发病后应早期诊断，及时治疗，一般可治愈。因本病是病毒性疾病，后期治疗效果不理想。5.2以上病犬，在没有使用其他抗病毒药物治疗后，经过治疗的10只病犬都在8d内痊愈，这充分说明重组人工干扰素具有较好的广谱抗病毒活性和免疫调节功能，特别是对犬类病毒性肠炎、肝炎以及病毒性感冒等均有一定的疗效。因此，干扰素在犬病毒性疾病治疗中具有广阔的应用前景。5.3干扰素（InteI.fe：ron，简称）是指由“干扰素诱生剂”诱使动物机体有关细胞所产生的一类特殊“糖蛋白”。这类糖蛋白干扰素从其产生细胞（即“干扰素产生细胞”）产生和释放出来后，又可作用于动物机体的同种其他细胞，并使这些细胞获得相当广泛的“免疫力”。5.4干扰素作用特点可以概括为以下几点。5.4.1干扰素属诱生蛋白，正常细胞一般不会自发产生干扰素，在受诱生剂激发后，干扰素基因去抑制而表达。5.4.2干扰素系统是日前所知的发挥作用最快的第一病毒防御体系，可在很短时间（几分钟内）使动物机体处于抗病毒状态，并且动物机体在1～3周时间内对病毒的重复感染有抵抗作用。5.4.3干扰素的抗病毒效应是通过与靶细胞受体结合，诱导抗病毒蛋白（AVP）而间接发挥作用，对病毒起抑制作用而非杀灭作用。5.4.4干扰素具有种属特异性，并且不同病毒、不同细胞对干扰素敏感性不同。5.4.5Ⅰ型和Ⅱ型干扰素发挥不同的效应，不能相互替代。
