瘤胃尚未发育成熟的反刍动物，脂类的消化与非反刍动物类同。
1．脂类在瘤胃的消化
瘤胃脂类的消化，实质上是微生物的消化，其结果是脂类的质和量发生明显变化：
（1）大部分不饱和脂肪酸经微生物作用变成饱和脂肪酸，必需脂肪酸减少。瘤胃是一个高度还原的环境，生物氢化是瘤胃脂肪消化的一个重要过程。饲粮中90％以上的含多个双键的不饱和脂肪酸被氢化，氢化作用必须在脂类水解释放出不饱和脂肪酸的基础上才能发生。氢化反应受细菌产生的酶催化。据研究，瘤胃发酵产生的氢大约14％用于微生物体内合成，特别是微生物脂肪合成和不饱和脂类氢化。
（2）部分氢化的不饱和脂肪酸发生异构变化。粗饲料和谷物中的脂类主要是甘油三酯、半乳糖甘油酯和磷脂，主要的脂肪酸是C18：2和C18：3。C18：2和C18：3的生物氢化涉及一个同分异构反应，即将顺12－双键转化为反－11双键异构体，随后还原为反—11—C18：1，最终进一步还原为C18：0（硬脂酸）。C18：0是C18：1、C18：2和C18：3生物氢化后的主要产物，但瘤胃中产生的一些反式异构体随食糜进入小肠被吸收，结合到体脂和乳脂中。
（3）脂类中的甘油被大量转化为挥发性脂肪酸。小肠胰脂酶主要将甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油一酯，瘤胃微生物酶则主要将甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油，后者被转化为挥发性脂肪酸。半乳糖甘油酯先被水解为半乳糖、脂肪酸和甘油，后者再转化为挥发性脂肪酸。
（4）支链脂肪酸和奇数碳原子脂肪酸增加。瘤胃微生物可利用丙酸、戊酸等合成奇数碳原子链脂肪酸（如C15：0），也可利用异丁酸、异戊酸以及支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸）等的碳骨架合成支链脂肪酸。
脂类经过重瓣胃和网胃时，基本上不发生变化；在皱胃，饲料脂肪、微生物与胃分泌物混合，脂类逐渐被消化，微生物细胞也被分解。
2．脂类在小肠的消化
进入十二指肠的脂类由吸附在饲料颗粒表面的脂肪酸、微生物脂类以及少量瘤胃中未消化的饲料脂类构成。由于脂类中的甘油在瘤胃中被大量转化为挥发性脂肪酸，所以反刍动物十二指肠中缺乏甘油一酯，消化过程形成的混合微粒构成与非反刍动物不同。成年反刍动物小肠中混合微粒由溶血性卵磷脂、脂肪酸及胆酸构成。链长小于或等于14个碳原子的脂肪酸可不形成混合乳糜微粒而被直接吸收。混合乳糜微粒中的溶血性卵磷脂由来自胆汁和饲粮的磷脂在胰脂酶作用下形成，此外由于成年反刍动物小肠中不吸收甘油一酯，其粘膜细胞中甘油三酯通过磷酸甘油途径重新合成。
由于反刍动物消化道对脂类的消化损失较小，加之微生物脂类的合成，所以进入十二指肠的脂肪酸总量可能大于摄入量。绵羊饲喂高精料饲粮，进入十二指肠的脂肪酸量是采食脂肪酸的104％。
3．脂类消化产物的吸收
瘤胃中产生的短链脂肪酸主要通过瘤胃壁吸收。其余脂类的消化产物，进入回肠后都能被吸收。呈酸性环境的空肠前段主要吸收混合微粒中的长链脂肪酸，中后段空肠主要吸收混合微粒中的其它脂肪酸。溶血磷脂酰胆碱也在中、后段空肠被吸收，胰液分泌不足，磷脂酰胆碱可能在回肠积累。
